Исследователи из Рочестерского университета, Национальных институтов здравоохранения США и Мельбурнского университета (Австралия) сосредоточились на возрастном ухудшении зрения — пресбиопии. Ими был впервые описан клеточный механизм этих изменений, а также предложен способ их остановки.

В настоящее время возрастное ухудшение зрения лечится с помощью различных аппаратных методов (воздействие на глаза световыми волнами, электромагнитным излучением или ультразвуком), ночных линз, медикаментов, а также лазерной коррекции и микрохирургии. Однако авторы новой публикации утверждают, что эффективность всех этих видов лечения ограничена и может вызывать серьезные побочные эффекты.

Чтобы разработать более действенный и безопасный способ, необходимо понять, как именно ухудшается зрение с возрастом и почему это происходит. Ученые смоделировали пресбиопию с помощью человеческих стволовых клеток, в то время как предыдущие исследования проводились на животных.

Было установлено, что при возрастном ухудшении зрения вырабатывается белок под названием тканевый ингибитор металлопротеиназ 3 (TIMP3). Этот белок подавляет активность ферментов, необходимых для здоровья глаз, и увеличивает количество другого фермента, который вызывает воспаление и способствует образованию друз — отложений липидов и белков.

Клеточные пути, участвующие в образовании друз, играют ключевую роль в возрастном ухудшении зрения. Если помешать друзам появляться, вероятно, что пресбиопия можно будет остановить до того, как человек полностью потеряет зрение.

Ученые смогли уменьшить образование друз, заблокировав активность фермента, связанного с воспалением. Согласно их мнению, этот подход может стать новой и эффективной стратегией для предотвращения и лечения пресбиопии.